骨質疏鬆症
骨代謝
骨骼在體内外各種因素作用下不斷進行活躍的新陳代謝：陳舊的骨組織被破壞，分解和吸收， 新的骨組織不斷地形成和重建，進行自我更新。 前者的執行者是破骨細胞，而後者的執行者是成骨細胞。破骨細胞的骨吸收
破骨細胞是由骨髓中的造血干細胞衍生的細胞，若干個這類細胞融合在一起就形成了 多核細胞的破骨細胞。破骨細胞黏附骨面，變爲吸收態，形成波狀緣(ruffled norder)， 進行破骨活動。在此過程中，破骨細胞合成，分泌多種溶酶体酶降解膠原等有機基質， 形成吸收小凹。這些酶主要有組織蛋白酶K（CK）和基質金屬蛋白酶（MMPs）。 然後，發展為細胞凋亡。在普通年輕人體内，破骨細胞由造血干細胞衍生至細胞凋亡需要兩周時間。成骨細胞的骨形成
成骨細胞由閒充質細胞分化而來，成骨細胞短柱狀，有突起，核圓形。成骨細胞的主要 功能是生成骨組織的纖維和有機基質。在生成有機的細胞閒質以後，本身被埋于其中， 變爲成骨細胞。這時尚無骨鹽，稱類骨質。隨後，有大量骨鹽沉積在有機的細胞閒質中，即成爲骨組織。 與這些高活性的成骨細胞相對應的是位于骨表面的扁平低活性骨襯細胞(bone-lining cell)。 骨襯細胞蛋白合成和能量代謝較慢，它與骨細胞由聯係，局部的反應信號能迅速傳遞到整個骨組織。破骨細胞與成骨細胞的周而復始
正常骨骼的代謝過程稱爲"骨骼再造"，就是破骨細胞的骨溶解與成骨細胞的骨形成 這兩個過程不斷周而復始地進行，以維持平衡狀態。破骨細胞前体細胞在分化為成熟破骨 細胞的過程中必須有成骨細胞上的破骨細胞分化因子(ODF)和破骨細胞前体細胞的ODF受體的結合。骨質疏鬆症
成年以後，人體内新骨的形成與陳骨吸收的速度基本持平，處於動態平衡之中，但是隨着年齡的增長， 骨的形成與重建速度低於骨的吸收過程，骨礦物質開始丟失，骨質逐年減少，骨密度降低， 骨髓腔增大，骨骼變得疏鬆多孔，骨質疏鬆症悄然來臨。 根據「骨質疏鬆症的推算統計」（厚生省研究班，98年）報告，女性一般從40嵗開始 患上骨質疏鬆症，隨後每年患者數量逐漸增加，有報告顯示80嵗的女性一半以上患有骨質疏鬆症。
各年齡層骨質疏鬆症患者比例
骨質疏鬆症的分類
骨質疏鬆症主要分爲原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症兩大類。| 原發性骨質疏鬆症 | 老年性骨質疏鬆症 | 年齡增長引起，男女性均常見。 |
| 絕經后骨質疏鬆症 | 女性絕經后，女性荷爾蒙分泌變少骨吸收變強。 | |
| 繼發性骨質疏鬆症 | 藥物性骨質疏鬆症 | 體内過多的皮質類固醇激素作用導致。 |
| 外傷后骨質疏鬆症 | 外傷后局部(如打石膏処)發生的。 | |
| 不動性骨質疏鬆症 | 長期臥床等引起骨骼負荷小導致的。 |
風險
絕經后的女性發病率最高。危險因子險
- 亞洲人和白人
- 體重過低
- 鈣質攝取不足
- 運動不足
- 酒精攝取
- 吸煙
檢查方法
- X綫攝影
- 骨密度測定(DEXA等)
- 血液檢查
- 尿檢查