類風濕性關節炎

特徵

1. 多發性：類風濕性關節炎的的徵狀是多個不同的關節於同一時間發炎使到軟組織腫脹痛楚（多關節炎）。
2. 從不對稱逐步變為對稱：受影響的關節在開始時是不對稱的，在病勢發展時會逐步變為對稱。
3. 早上重，下午輕：關節的痛楚會隨關節的運動而改善，在早上，關節會堅硬約一個小時（晨僵）。 因此，類風濕性關節炎引致的痛楚在早上會較其他關節炎的痛楚厲害。
4. 關節變形：病勢會繼續發展至關節表面侵蝕及破壞，造成肢體畸形。 手指一般會偏向小指（即尺側彎曲）及呈不自然的形狀。典型的類風濕性關節炎畸形是鈕釦畸形 （即近端指骨間關節的過度屈曲及遠端指骨間關節的過度伸直），鵝頸畸形 （近端指骨間關節的過度伸直及遠端指骨間關節的過度屈曲）。拇指可能會發展成Z形拇指畸形， 即掌指關節的固定性屈曲及關節移位，令手部形成正方形狀。
5. 多种臟器受損：關節外的影響亦是另一個與骨關節炎不同的地方，所以類風濕性關節炎是 一種多系統病症。以下是一些會受類風濕性關節炎影響的系統：
   皮膚：在伸肌表面，如手肘出現類風濕結節。
   肺部：肺部可能會出現纖維症。這可能會與治療有關。
   自身免疫：邊神經障礙，甲褶血管梗塞，神經病變及腎病。
   腎臟：澱粉樣變性，亦會造成假性肌肉肥大。
   心血管：心囊炎，瓣炎及纖維症。
   眼睛：眼部乾燥症，鞏膜表層炎及鞏膜軟化症，亦會導致眼晴出現裂縫及滲漏。
   神經：多數單神經炎及寰樞椎半脫位的徵狀。嚴重的會發展成四肢痲痺。
   血液系統：貧血，脾腫大，白血球減少症。
   

流行病學

1. 易感人群：以35-50歲的人士患上類風濕性關節炎最多，家族遺傳會是一個重要的發病因素。
2. 發生率：類風濕性關節炎的發生率為3‰。女性發病的機會是男性的3倍至5倍， 而吸煙者發病的機會可以是非吸煙者的4倍。病人的一等親患病率為2-3%， 而單卵雙胞胎的同患病率則是15-20%。

診斷標準

美國風濕病學會於1987年定義以下的情況為類風濕性關節炎：

1. 晨僵超過1小時；
2. 3個或以上的關節發炎；
3. 掌指，手腕和近端指間等關節出現關節炎；
4. 對稱性的關節炎；
5. 類風濕結節；
6. 類風濕因子陽性；
7. 放射線學(X光)檢測發現關節有侵蝕(erosion)。

只要達到最少任何以上四項情況，便被判斷為患有類風濕性關節炎。

血液檢查

美國風濕病學會於1987年定義以下的情況為類風濕性關節炎：

1. 類風濕因子：類風濕因子呈陽性反應強烈提示罹患類風濕性關節炎，但是類風濕因子呈陰性 反應並不能完全撇開類風濕性關節炎的可能性，相反，可能會是一種稱為「血清反應陰性」的 類風濕性關節炎。在患病的頭一年，類風濕因子測試多會是呈陰性的。其中80%的病人最終 會轉為血清反應陰性狀態。在其他疾病，如乾燥綜合徵，及約10%健康的人都會出現類風濕因子， 所以測試並非十分準確。
2. 抗環瓜氨酸抗體
3. 由於類風濕因子測試不可靠，測試的專一性甚低，於是發展出新的血清測試： 測試一種稱為抗含瓜胺酸蛋白質抗體的存在。這種測試能診斷出約80%的類風濕性關節炎病人， 而在非患有類風濕性關節炎的病人中則很少呈陽性反應，專一性達至98%。另外， 這些抗體在早期病患時，甚至比發病前更早亦能測得。
4. 等亦會於此時進行。鐵蛋白能顯示模仿類風濕性關節炎的血色病。

病理生理學

1. 病因學：類風濕性關節炎的成因仍未清楚，但一直都懷疑是因感染所致， 亦可能是由食物敏感或外來生物所造成。支原體，詭譎丹毒絲菌，人類皰疹病毒第四型， B19細小病毒及風疹都是被懷疑而沒有佐證的流行病學研究。
2. 自身免疫性疾病：混淆身份理論指出一種入侵的生物引發免疫反應留下抗體， 但這些抗體的獨特性卻不足夠，且開始攻擊與入侵生物相似的滑膜，這種現象稱為「分子相似」。
3. 患有自身免疫疾病的患者本身在分辨自身及外來分子的能力上有缺陷。 在很多細胞內均有著自身辨認的標記。但是某一些標記卻容許類風濕性關節炎發生。 約90%的病人都有著HLA-DR4/DR19標記，而對照中只有40%帶有此標記。因此在理論上， 類風濕性關節炎的發生會受基因遺傳及一些感染事件來引發免疫反應。
4. 白質1，白質6，白質8及白質15，轉化生長因子β，纖維母細胞生長因子及血小板源生長因子。 現代藥理學的治療都是針對以上的媒介。當炎症發生時，滑膜會變厚，軟骨與下面的 骨頭開始碎裂及關節受到破壞。
5. 除了以上外，生理及心理因素，壓力及不均衡的飲食在這病症中佔有一些地位。

治療

1. 控制類風濕藥物：控制類風濕藥物可以產生長久緩和，延後或停止病情的惡化， 亦即阻止骨骼及關節由次級發炎至不能控制的損傷。若病人被診斷出類風濕性關節炎， 應及早使用控制類風濕藥物，以阻止進一步的關節損害。在類風濕性關節炎發生早期， 在關節內會充滿免疫細胞，它們互相傳信並發展出永久及慢性的發炎。早期使用控制類風 濕藥物可以阻礙這個步驟，並會改善日後關節炎的病情。
   • 異源生物體製劑
   是一種並非在身體內自然產生的控制類風濕藥物。包括硫唑嘌呤，環孢菌素 （即西克洛斯匹林A），D青黴胺，氯金酸鈉，氯奎寧，來氟米特，美諾四環素，柳氮磺吡啶， 氨甲喋呤。氨甲喋呤 (Methotrexate) 是抗代謝療法藥物，即是抗肿瘤药，或 預防移植体對宿主反應(排斥)之葯物。氨甲喋呤是目前最重要及有效的控制性抗風濕藥物。 這是因為它能減輕部份白血球(抗體）發炎症活動，進一步阻慢骨骼的損害。所以它能夠壓 抑骨髓活動及引致肝炎。同被視作毒性最高的藥物。 警惕事項：本藥僅可由對於抗代謝療法 具有知識及經驗之醫師使用。高劑量治療惡性疾病曾有死亡之報告。 異源生物體製劑一般會造成一些副作用：如對肝臟，骨髓及腎臟的毒害，肺炎，皮膚敏感，自身免疫及感染等。
   • 生物工程製劑
   生物工程製劑包括：腫瘤壞死因子α（TNF-α）抑制劑：依那西普（Enbrel^®）， 英利昔單抗（Remicade^®），復邁（Humira^®， 白質1抑制劑：阿那白滯素，抗CD20單抗：利妥昔單抗（Rituxan^®）[4]
2. 消炎藥及鎮痛藥：消炎藥及鎮痛藥能減輕痛楚及改善僵硬，但卻不能阻止關節的傷害或減慢病情的惡化。 消炎藥包括糖皮質激素(類固醇藥物)和非類固醇消炎止痛藥（NSAID）
   • 吲哚美辛，是傳統的關節痛消炎藥；一天服用三次。此藥屬骨科止痛藥，份量應該由醫生決定。 副作用：常見有眩晕，惡心，頭痛，嗜睡和影響腸胃功能等。
   • Etoricoxib；ARCOXIA為一非類固醇消炎止痛藥(NSAID)，可選擇性地抑制環氧酶-2(COX-2)， 以阻斷前列腺素合成，能舒緩痛楚及炎症。是默克製藥有限公司的用於關節炎和疼痛的研究性药物， 具有抗發炎，鎮痛及解熱的作用。 副作用：常見有眩晕，惡心，頭痛，嗜睡和增高血壓等。 胃腸毒性較低，也不會影響血小板的功能。 Arcoxia目前在许多疾病上都在进行研究， 包括骨關節炎，類風濕性關節炎，急慢性疼痛，痛經，急性痛風濕性關節炎和强直性脊柱炎等。

其他止痛藥包括有：對乙醘氨基酚，鴉片劑，利多卡因
其他治療: 其他治療有減肥，職能治療，物理治療，關節注射及一些特別的工具改善運動。 嚴重受傷的關節則需要進行人工關節置換術，如置換膝部關節。

研究

最近的研究指出細胞因子（即一組由身體不同細胞生產的化合物）可能是產生類風濕性 關節炎的慢性痛楚的主因。使用藥物以影響細胞因子的釋放或阻礙細胞因子的運作能減輕慢性痛楚。 不同種類的抗細胞因子藥物現已被使用作治療類風濕性關節炎或克隆氏症等痛症。 另外，現時有研究使用沙利度胺來治療因脊椎蜘蛛膜炎所產生的痛症。

預後

類風濕性關節炎在不同的病人有不同的病因。有些病人有短暫及溫和的病徵，但大部份都是一生的。 約20%至30%的病人會患上類風濕結節，是一種較差的預後。

身體障礙：大部份病人的日常生活受到影響。5年後，約有33%的病人不能工作。 10年後，約一半的病人出現相當的身體障礙。

預後因子：較差的預後因子包括經常性的滑膜炎，早期的磨損疾病，關節外的發現（如類風濕結節）， 血清類風濕因子的反應，血清抗環瓜氨酸抗體的陽性反應，帶有HLA-DR4共同表位， 家族曾患有類風濕性關節炎，較差的身體狀況，社會經濟因素，上升的急性反應（如血紅球沉降率， C反應蛋白）及增加的臨床嚴重度。

死亡：雖然患有類風濕性關節炎的病人在接受治療後會有較低的死亡率，但病人一般相信會減少5-10年的壽命。

預防

經常運動及小心控制飲食能幫助減輕痛楚及僵硬。
低溫會使痛楚及僵硬惡化

歷史

第一宗的類風濕性關節炎可追索至前45世紀，在田納西州印第安人的骸骨發現。 於123年有文字記載與這種關節炎十分相似的病徵。於1859年，此病正式稱為類風濕性關節炎。

中醫有關類風濕性關節炎的記載最早見于《內經》，稱之為"痹"，中醫文獻對"痹"的描述很多， 其中以"頑痹"，"歷節風"比較近似類風濕性關節炎。歷節風屬于痹証的一种，它專指關節病變的痹証， 以關節變形，疼痛，活動受限，僵硬為特點。"歷節風"一名最早見于張仲景 《金匱要略 中風歷節病脈証并治》，其病以"歷節痛，不可屈伸"，"其痛如掣"，"諸肢節疼痛"。 并認為其病因或稟賦不足，或因調攝不慎，嗜欲無節，逐致气血肝腎虧損，肝主筋，腎主骨，肝腎既虛， 則無以充養筋骨，至虛之處，即容邪之所，風寒濕邪乘虛而入，內外合邪，即成斯疾，王燾 《外台秘要》亦認為：本病大都風寒暑濕之邪，因虛所致。將攝失理，受此風邪，經脈結滯， 蓄于骨節之間，或在四肢，總之，中醫認為本病是在肝腎虧虛的內因基礎上，遭受風寒濕外邪而致病。