癌症

死亡率的變化

日本人的三大死因是悪性腫瘤、脳血管疾病（脳梗塞・脳出血等）、心臟疾病（心筋梗塞等），目前悪性腫瘤也 就是人們所說的「癌症」佔其中的30%以上。 1940年以來，隨着医療的發展和衛生環境的改善，由結核和肺炎等感染症造成的死亡急劇減少，而另一方面， 由於平均壽命的延長和生活習慣趨於欧美化導致的癌症死亡卻明顯増加。自1981至今癌症一直佔居死因之首。

主要死因和死亡率的變化

人口10万比

― 悪性新生物 ― 心臓疾患 ― 脳血管疾患 ― 肺炎 ― 肝臓疾患 ― 全結核

不同部位癌症的變化

癌症成爲死因的首位已經約有25年，日本人所患「癌症」的種類隨着時代的變遷也發生了變化。 該変化在很大程度上是受到了生活習慣方面的影響（飲食習慣・運動量・緊張因素・居住環境的 改變等等）。以下介紹一下具有代表性的幾種變化及其原因。

各部位癌症死亡率（男性）		各部位癌症死亡率（女性）
	― 食道 ― 胃 ― 結膜 ― 直腸 ― 肝和肝内 ― 胰腺 ― 氣管・支氣管和肺 ― 前列腺 ― 白血病 ― 其他		― 食道 ― 胃 ― 結膜 ― 直腸 ― 肝和肝内 ― 胰腺 ― 氣管・支氣管和肺 ― 乳房 ― 子宮 ― 卵巣 ― 白血病 ― 其他

根據厚生労働省大臣官房統計情報部的「人口動態統計」，1960年胃癌的比例為男性51.7％、 女性38.4％，均佔男女雙方死亡率的第一。從總體上看，目前肺癌居第一。死亡率的変化歸功于医療 技術的提高，但環境及飲食習慣等生活方面的因素也與其有很大關係。

胃癌死亡率的減少

與塩分的摂取量有密切關聯。一般認爲塩分（薫製品・腌製品等）摂取量的減少、新鮮蔬菜和乳製品摂取量的増加與胃癌的減少有關。

氣管、支氣管、肺癌死亡率的上昇

除去吸煙方面的原因，排放的氣體、大氣汚染等等也是社会方面的致癌因子

死于大腸癌、乳腺癌、胰腺癌等的人數上昇

伴隨飲食習慣趨於欧美化，食品中脂肪的比例（熱量之比例）在這30年當中急速增加了15%～25％。 特別是動物性脂肪摂取量的増加與大腸癌、乳腺癌、胰腺癌的發病有密切關係。

1. 大腸癌
同樣由於飲食習慣趨於欧美化，過多摂取的蛋白質和脂肪在腸内致病性細菌的作用下轉換成致癌物質， 如果此時攝取的食物繊維過少的話，致癌物質就會在腸内長期滯留而使患癌的危險增高。
2. 乳腺癌
雌激素是誘發乳腺癌的物質之一。它是一種女性荷爾蒙，它本身在人體生長的第2階段對女性身體的 成熟起着重要的作用。生活習慣的欧美化促進了女性體格的發育使初潮提前，而絕經推遲，這就造成了 雌激素分泌期的延長。另外，雌激素在妊娠期分泌可以得到抑制，但由於未婚女性的增加，生育機會的 減少使現代女性分泌雌激素的期限延長，這些被認爲是乳腺癌上升的原因。雌激素靠脂肪細胞合成， 有報告稱，飲食生活的欧美化帶來的肥胖提高了乳癌的發病率。
3. 胰腺癌
胰腺癌的發病也在年年増加，其原因尚不明瞭。但是，有一種看法認爲它與和脂肪的吸収有關聯的胆汁 向胰腺逆流所引起的慢性炎症有關係。脂肪摂取量的増加提高了胆汁逆流的機率。另外，雖然原因 還不清楚但從統計的數字中可以看出同大腸癌、乳腺癌急劇增加的原因一樣，在大量攝取高脂肪和 高蛋白食品及大量飲用咖啡和酒精類飲料的人群當中胰腺癌的發病率居多。還有一些報告指出， 一天吸10根以上煙的人與不吸煙的人相比，胰腺癌的發病率增加一倍。

良性腫瘤與悪性腫瘤

一般稱「癌」爲「悪性腫瘤」或「悪性新生物」。息肉或瘊子也是腫瘤的一種，但即便這些腫瘤在 一定程度上出現增殖基本上不會轉移或浸潤到其它器官造成損傷，危及生命。因此稱其爲良性腫瘤。 「悪性腫瘤」分爲「癌腫（上皮）」和「肉腫（非上皮）」。

癌腫

消化管道及呼吸器粘膜、肝臓、腎臓等器官的上皮細胞上產生的悪性腫瘤。癌腫又可分爲“扁平上皮癌”和“腺癌”等。

肉腫

肌肉細胞或骨骼、結締組織、脈管組織、纖維細胞（神経）等非上皮細胞上產生的腫瘤。

造血器官腫瘤

“悪性淋巴瘤”“白血病”“多發性骨髄瘤”是血液的悪性腫瘤。如以「上皮」和「非上皮」分類的話， 有時把造血器官腫瘤與肉腫（非上皮）分屬同一類。

	分類	細胞	發生癌的部位
癌腫	扁平上皮癌	扁平上皮細胞	皮膚･食道･咽頭･口腔･上顎･肺･陰道･子宮頚部･外陰等
	腺上皮癌	腺上皮細胞	胃･腸･肝臓･胰腺･胆嚢･腎臓･乳房･甲状腺･卵巣･子宮体部･前立腺等
肉腫	肉腫	肌肉細胞･纖維細胞	骨･肌肉･軟組織
造血器官腫瘤	悪性淋巴瘤	淋巴球	淋巴節･脾臓･扁桃
	白血病	骨髄細胞･淋巴球	骨髄
	多發性骨髄瘤	形質細胞	骨髄

分化

機體所有的細胞天生具有組成任何器官或組織的能力。後來由於各種條件的制約變成了脳、肝臓、 皮膚等具有特定機能的細胞。這就是分化。癌細胞也具有這樣的性質，從分化的傾向上分爲「癌種」和 「肉種」，從分化的程度上又可細分為「未分化癌」「低分化癌」「中分化癌」「高分化癌」等。 一般認爲處於「未分化」的癌悪性程度越高。

細胞的癌化

正常細胞都有一定的寿命。 一種細胞當完成了基因賦予它們的任務后，爲了維持機體的機能通過細胞分裂轉換成新細胞。

人的細胞内存在着DNA，它儲存着基因信息，細胞分裂時DNA將基因信息完全無誤地傳達給新細胞。 這叫做DNA的複製。正常的DNA複製是將基因信息一模一樣地複製下來。但是在多次分裂的過程中， 有極少數細胞會發生複製失敗。這種複製失敗（突然変異）的現象是「帶來進化的關鍵」這點是不容置疑的， 但是相反它卻存在着產生攜帶異常基因「癌細胞」的風險。另外，如果在活性氧及各種致癌物質的作用下 DNA受到損傷，這種錯誤的基因信息會原封不動地傳遞到新細胞上去。如前所述，攜帶異常基因的癌細胞的 產生是癌化的第一段階。

正常的DNA複製		基因變異(DNA異常)
① 組成DNA的成分有核酸（A：腺嘌呤、G：鳥嘌呤、C：胞嘧啶、T：胸腺嘧啶）這4種成分。 腺嘌呤只能與胸腺嘧啶結合，鳥嘌呤只能與胞嘧啶結合，如圖所示，兩條DNA鎖鏈結合成階梯状。 這個DNA在細胞核内呈螺旋狀。		④ 致癌物質或活性氧使DNA受損，G：鳥嘌呤形狀發生異常變異。
↓		↓
② DNA複製時，兩條DNA的鎖鏈分裂后會尋找新的配對（核酸）。		⑤ 由於G：鳥嘌呤結構的変化，它有可能與C：胞嘧啶以外的核酸結合。它選擇了本來不是它的配對A：腺嘌呤。
↓		↓
③ DNA鎖鏈上的各種核酸只能與自己的配對結合故複製成完全一樣的DNA。		⑥ 被複製的兩條DNA當中，有一條與正常基因完全相同（右図），另一條卻是一條異樣的DNA（左図）。
		↓
		⑦ 再次分裂時，A：腺嘌呤與其配對T：胸腺嘧啶結合，但不是原來的G-C的結合而最終 複製成的是攜帶T－A異常基因的DNA。這樣重復複製的全部都是這種異常基因的信息。
		基因變異從G-C變成T-A

機體對癌細胞的防禦機能

人體具有細胞的癌化以及抵禦癌化等幾方面的機能。

1. 靠打噴嚏、流鼻水、流眼淚等等來抑制皮膚和粘膜中侵入的致癌物質和病毒等。
2. 排除侵入機體的致癌物質和病毒或活性氧。
• 依靠機體内存在的抗氧化剤（維生素C・E、硫辛酸、谷胱苷肽、SOD等）排除活性氧。
• 對肝臓内的致癌物質進行解毒和排泄。
• 依靠自然免疫（巨噬細胞及NK細胞、嗜中性白細胞等）排出病毒等等。
• 依靠獲得性免疫的抗体排除異物。
3. 修復因活性氧等而受損的DNA。
各種細胞内存在着「基因修復酶」故基因異常可在一定程度上得到修復。
4. 基因得不到修復時可誘導細胞凋亡（細胞的自滅）使攜帶異常基因的細胞不分裂不增殖。
各種細胞内存在着「癌抑制基因」可發出細胞凋亡的指令。
5. 癌抑制基因的機能低下時會產生「癌化」細胞。由「免疫活性細胞」捕捉到后將其清除。
發揮獲得性免疫的細胞性免疫功能，依靠殺傷性T細胞和NK細胞等攻擊異常細胞。
綜前所述，人體本身具有「不致癌」的防御機制。
↓但當這種免疫功能發揮不充分時
癌細胞就會逃離免疫機制的攻擊而分裂和增殖。

手術療法

通過手術切除腫瘤來達到根治、緩解症狀或延命的目的。它在「三大療法」當中是研究與實施歷史 最悠久的一種療法。但僅切除腫瘤部位的話，有可能殘留下一些肉眼所看不到的癌細胞，因此常會連同腫 瘤部位周邊的正常組織一起切除。對無轉移，經手術可徹底切除的腫瘤來講，一般手術是第一選擇。

是否適應于手術受諸多条件的限制。即便是早期癌，根據腫瘤發生的部位以及腫瘤的類型有時也不能 實施手術。除此之外，根據情況有時需要在配合其它方法的基礎上再実施手術。目前實施手術的器具和 技術均有很大進步，如腹腔鏡的普及使手術在皮膚創傷很小的條件就可進行。

手術療法，它既有可能根治癌症的長處同時又存在着以下不足：術后可能使人喪失容貌或体力消耗、 失去切除部位的功能、造成腫瘤部位以外組織的損傷，除此以外手術還伴隨疼痛、發熱以及感染症狀等危險。

放射綫療法(放療)

放療是通過照射放射線達到破壊癌細胞基因，抑制癌細胞分裂並使其滅亡的一種治療方法。 它不需像手術那樣切除組織方可治療，另外，它還可以使用在不能實施手術切除的部位或者因手術 會產生嚴重副作用的部位。這是放療的長處之一。

放療除了單獨實施的以根治為目的的根治照射以外，還有與化療同時使用的照射和為緩解疼痛及症状的照射、 預防術後再発或手術未切除乾淨的術後照射以及通過照射縮小腫瘤后再實施手術的術前照射等等。 治療方法有「外部照射法」「封閉式小線原治療」「開放型放射線治療」等等，一般要根據病人的状態 （癌症的類型和病理分期、有無轉移、年齢、合併症、既往史等）選擇出最佳治療方案。

一般認爲越是細胞分裂旺盛的部位對放射線的敏感度越高。許多癌細胞分裂和増殖均很旺盛， 放療正是利用了這一特徴實施治療，但其中有些癌細胞正處在分裂的休整期故有時難以達到預期的療效。 此外，由於正常組織中的腸粘膜、毛根、骨髄、免疫細胞等細胞分裂速度快的緣故有時會引起與其組織有関的副作用。

主要的放療及特徴

外部照射法	●從体外向腫瘤部位照射的方法 ※可對全身所有部位治療 ※也可用於廣範圍的腫瘤或患部與其周邊組織的予防性治療 ※照射區域内有正常組織時要減少一次性的放射線量並緩慢照射 ※為減少對正常細胞的照射量要從多方位照射，集中針對腫瘤部位的定位放射線治療可減輕副作用。 此外，各種放射線重疊的部分會出現強效應
	單獨照射	僅靠放射線治療
	術前照射	術前縮小手術部位
	術中照射	術中在開放的状態下用大劑量的放射線照射以防止癌細胞的殘存
	術後照射	防止腫瘤細胞經手術未清除乾淨或出現微小轉移
封閉式小線原治療	●將放射性物質滯留在腫瘤和其周邊，對腫瘤進行集中照射的一種治療
	腔内照射	將放射線源滯留在子宮・食道・胆管・支氣管等自然腔内滯留時因對機體無傷害故負擔不重
	組織内照射	可暫時性或永久性埋伏直接射入腫瘤故可使衆多的放射線照射到腫瘤上避免正常細胞受損
開放型放射線治療	●利用易集中到某特定組織的放射線（如集中到甲状腺上的碘等）實施治療

※減輕副作用的辦法・・・將一定量的放射綫長時間地、分數次進行照射。
（正常細胞具有修復細胞損傷的自身治愈能力，但它的修復需要一定的時間故實施放療時要有間隔。）

化學療法(化療)

化療是以根治並提高生活質量以及緩解疼痛為目的的、利用薬剤使癌細胞縮小並消亡的一種治療方法。 手術療法與放療基本上是在腫瘤的部位實施的局部療法，但是多數化療是通過静脈注射或口服使薬剤發揮 全身性作用的全身療法。抗癌葯通過血流在全身循環可以對各種部位的癌細胞發揮效應，因此化療被用於殺傷 肉眼所看不到的癌細胞的治療上以及有可能轉移的患者身上，在癌細胞已全身性擴散（全身照射放射線有危険 且不能實施手術）等情況下也使用化療。不過，往輸送營養給腫瘤的血管内注入抗癌葯時，化療發揮的是局部 作用故此時一般將其歸屬到局部療法中去。

癌細胞是由於正常細胞過渡地分裂和増殖而產生的，有不少阻礙細胞分裂型的抗癌葯正是利用了這一特點。 不過，它同時對正常細胞中細胞分裂旺盛的組織（腸道粘膜、毛根細胞、骨髄、免疫細胞等）的細胞分裂也有阻礙作用， 所以和放療一樣，有時會發生因這些組織的細胞分裂受阻爾引起的副作用（脱毛及白血球的減少等）。另外， 目前也使用了（分子標記劑），它是一種能識別出附着在癌細胞表面上分子的特徵，與其結合后發揮抗癌作用的薬剤， 但是像「乳腺癌」和「白血病」這樣的癌細胞所具有的分子標記，它們的特徴不同故使用一種抗癌葯不可能 殺死所有的癌細胞。也就是説，不同的癌要用不同的薬。目前開發並使用的藥劑僅僅局限于治療乳腺癌、 非何傑金氏淋巴瘤、慢性骨髄性白血病這3種疾患。

抗癌葯容易引起副作用，因爲它的有效劑量與引起副作用的劑量很接近。副作用的種類及程度因使用的薬剤 與病人的状態爾有所不同。最理想的是使用對正常細胞完全無害的抗癌葯，但目前尚未開發出這樣的藥劑所 以只能通過減少副作用的辦法來接受治療。有些像止吐劑這樣的葯可以降低副作用，但多數情況下是依靠病人 本身在日常生活中的努力來減輕副作用的，比如「戴口罩來預防感染症」「為避免用餐時嘔吐常換空氣」等等。

要根據病人的狀態、癌症的類型、是否接受過合併療法、有無合併症等情況來決定用薬的種類、劑量、使用方法。 在用藥時，為了減少對正常細胞的負面影響有時採用「用藥幾天停葯幾天」為一個周期並重復幾個周期的方法。 但是，因服用方法極其繁瑣時而會產生厭煩情緒而影響療効。因此對接受化療的病人來説不管從減輕副作用方面 還是取得療效方面，「病人的配合治療」是重要的。

代表性的抗癌葯

代謝拮抗劑	前置葯物（被癌細胞内的酶激活發揮效用）它與DNA合成過程中所必須的物質類似故可替 代這些物質參與DNA的合成以阻礙其正常合成
烷化剤	改變DNA的成分結構，使DNA内部異常結合阻礙DNA的合成
抗癌性抗菌素	通過阻礙DNA的雙重鎖鏈，引發細胞凋亡（細胞的自滅）
微小管阻礙劑	阻礙細胞分裂時產生的微小管的活動在途中阻止其分裂
鉑製剤	與DNA結合抑制癌細胞的分裂
拓扑异构酶阻礙劑	阻礙與DNA的合成及修復有關的酶（拓扑异构酶）使其無法分裂和修復
激素類	對増殖依賴于激素的腫瘤有效直接作用在激素受體上並調節激素量
分子標記治療薬	通過與癌細胞上特異分子（基因及蛋白質）的結合來抑制其増殖

●指導性的意見
在接受癌症的治療時，就個人的生活方式向醫生轉達自己的意願是十分重要的，例如「想繼續工作」 「想生孩子」「不想有損美観」「想維持性功能」等等。在癌症的三大療法當中有不少需要「住院」並 伴隨着「副作用」「美観的改變」「機能的損失」「行動的制限」等等。因此要和醫生就接受 「理想的医療（生活方式等）」「薬剤的效果」「副作用」等方面充分交換意見后再決定治療，這有利於改善生活質量。

始前期（誘發）期

指細胞的DNA受損后發生変異的過程。引起DNA的変異有時是偶然地、自然発生的，也有時是致癌物質誘發的。 致癌物質、即誘發物質有香煙、病毒、放射線、紫外線、活性氧等各種化学物質。如果是健康的細胞， 即便DNA受損發生了変異也具備自身修復能力。即軽度的DNA変異不會使細胞「癌化」。而且即使出現了 不可修復的損傷，細胞也擁有選擇自滅而不給機體造成傷害的習性。這叫做細胞凋亡。但當自身修復能力 低下或細胞凋亡受阻時，DNA會發生多次變異導致易致癌的細胞群增加。

增進期（促進）期

指經過始前期后促使變異的細胞「癌化」的過程。造成進入增進期的原因是由於助長因素的存在。 因組織的修復造成的細胞多次分裂所引起的炎症、長久使致癌物質滯留腹中的便秘現象、無規律的生活習慣、 激素水平的紊亂、老齡、吸煙以及環境中各種物質都可促進「癌化」。助長因素本身雖然沒有致癌性但它卻 具有香煙那樣的誘發性質以及其本身那種可造成免疫力低下的雙重性質。機體内免疫力旺盛時，可以依靠自身 的免疫力不斷地殺傷癌細胞並維持機體的健康，反之，機體就無法對付癌細胞而導致異常細胞在體内堆積。

後期（進展）期

指增加癌細胞的悪性程度並獲得増殖和轉移能力的過程。免於免疫機制攻擊的癌細胞會使DNA進一步變異， 逐步轉換成増殖速度快且有轉移傾向、悪性程度高的癌細胞。

※對於後期進程的機理有些尚未完全闡明故很難預防，因此為了防止進入進展期，從始前期和增進期的 予防做起至關重要。況且，癌細胞遍佈全身，即便現在患上了一種癌仍可能在其它部位出現新的癌症。 因此，致力於始前期和增進期的預防無論是對健康的人還是身患癌症的人均意義重大。

癌症的予防

做到以下三点對癌症預防十分重要。

1. 避免誘發物質（致癌物質）、助長因素（促進癌化的物質和環境等）
2. 多攝取有抑制致癌作用的物質（抗氧化剤・食物繊維等）
3. 保持機體的平衡（免疫力）

一般性的注意事項與作用

			始前期	增進期	進展期
世界癌症研究基金「預防癌症十五条」	1	主要攝取植物性食品 →防便秘並激活免疫 →蔬菜及水果内含豐富的具有抗氧化作用的成分	○	○
	2	体重維持在BMI18.5～25，避免肥胖 →維持免疫機能→抑制雌激素的分泌 雌激素：身體肥胖的女性分泌旺盛，它是助長乳腺癌及子宮癌發病的危險因素之一 ※BMI＝体重(kg)÷身長(m)2	○	○
	3	一天快速行走一小時並進行一次劇烈的運動 →防便秘並激活免疫	○	○
	4	天攝取蔬菜及水果400～800g →攝取去除活性氧的栄養元素→防便秘並激活免疫	○	○
	5	攝取其它植物性食品600～800g →充分攝取食物纖維和水分、防便秘並激活免疫	○	○
	6	控制飲酒（男性：一天 啤酒（250ml）2杯以下、女性：啤酒1杯以下） →酒精會傷害到口腔及胃腸粘膜 →造成肝細胞障礙	○	○
	7	精肉（牛、豬、羊）一天80g以下 →肉中所含的「乙胺」這一物質會在機體内轉換成「亚硝胺」這種致癌物質	○	○
	8	控制動物性脂肪，適當攝取植物性脂肪 →動物性脂肪容易被氧化，一旦進入細胞膜，細胞易受傷害	○	○
	9	鹽分控制在一天6g以下 →食鹽攝取失衡會引起細胞代謝障害 →預防其它生活習慣病 維護健康和免疫力	○	○
	10	不攝取有黴毒汚染的食品 →黴是一種毒性極強的致癌物質	○
	11	用冰箱保存易腐爛的食品 →不用鹽腌製食品	○
	12	食品上的添加物・農薬残留量・殺虫剤量要有限制 →先進國家對添加物的劑量有所限制故因添加物引起的癌症一般在1%以下	○
	13	不攝取燒焦食品 →燒焦部分含有致癌物質	○
	14	如遵守了1～13則不需服用栄養滋補食品
	15	禁煙 →煙内含許多致癌物質 →引起動脈硬化等成人病 →収縮血管，阻斷血液循環，降低新陳代謝 →造成免疫力低下	○	○
其它	不過多日嗮 →紫外線是致癌物質		○
	控制慢性炎症 →防止不必要的細胞分裂		○
	保持身體清潔 →預防病毒感染 →防止因感染引起的炎症、体力消耗、免疫失調		○	○
	輕鬆愉快地生活 →緊張會造成自律神経紊亂，緊張素的分泌會引起免疫力低下 →免疫異常會造成自身免疫		○	○